Marion Guibourdenche, doctorante au sein du Laboratoire PériTox UMR_l 01 de l'Université de Picardie Jules Verne et en co-encadrement avec l’équipe PETALES – EA 7519 – Unité de recherche Transformations & Agro-Ressources d’UniLaSalle, a validé sa thèse de doctorat suite à sa soutenance de thèse le mercredi 31 mars 2021, qui s’est déroulée à Amiens.
Son travail portait sur les "Effets d’une exposition chronique maternelle à un pesticide et un régime obésogène sur les fonctions physiologiques digestives : approches in vivo et in vitro".
Toute l’équipe d’UniLaSalle félicite Marion pour l’obtention de sa thèse !
Résumé :
L'exposition maternelle aux résidus de pesticides alimentaires et/ou à une alimentation déséquilibrée induirait des risques pour la descendance à l'âge adulte à développer une obésité et des troubles métaboliques. Une perturbation associée de la fonction hépatique et/ou de l'homéostasie intestinale engendrerait de graves problèmes de santé.
Nous avons évalué les conséquences d'une exposition de rates de 4 mois avant la conception jusqu'à la fin de la lactation à un pesticide organophosphoré, le chlorpyriphos (CPF) et à un régime obésogène (HFD) sur la descendance mâle. Nous avons observé à l'âge adulte (60 jours) des perturbations de la mise en place de la barrière intestinale et des fonctions métaboliques hépatiques. En parallèle, nous avons développé un modèle de co-culture de cellules épithéliales intestinales humaines (Caco-2/TC7 & HT29-MTX), afin de mimer les effets du CPF sur la barrière muqueuse intestinale humaine.
Une exposition péri-gestationnelle au CPF induit des altérations de la barrière épithéliale intestinale et une diminution de la néoglucogenèse et de la lipogenèse de novo hépatiques chez la descendance à l'âge adulte. Le HFD entraîne les mêmes effets sans les aggraver. Le CPF augmente l'expression des gènes des protéines des jonctions serrées mais n'induit ni réponse inflammatoire ni augmentation de la perméabilité intestinale in vitro.
L'exposition in utero au pesticide ou à un régime déséquilibré modifie donc le métabolisme des nouveau-nés qui pourraient, à l'âge adulte, développer des complications métaboliques et/ou avoir des répercussions sur d'autres fonctions physiologiques à l'origine de maladies chroniques non communicables.
